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Der "Hirninfarkt" als Herausforderung

8. Internationales Symposium zur Pharmakologie des Schlaganfalls in Marburg

Weltweit wachsen die wissenschaftlichen Erkenntnisse über die Entstehung des Schlaganfalls. An neuen Ideen zur Behandlung dieser und anderer neurodegenerativer Erkrankungen mangelt es ebenfalls nicht. Der Marburger Pharmakologe Professor Josef Krieglstein spricht von einem durch die Grundlagenforschung hervorgerufenen "enormen Erkenntnisstau" vor den Kliniken. Doch der praktische Durchbruch für eine zukunftsweisende wirksame Therapie der von einem Schlaganfall oder von Morbus Alzheimer betroffenen Patienten steht noch aus.

Allein in Deutschland erleiden rund 200 000 Patienten pro Jahr einen Schlaganfall. Der durch einen Gefäßverschluss hervorgerufene so genannte "Hirninfarkt" ist einer der Hauptauslöser von Pflegebedürftigkeit. Therapie und Pflege von Schlaganfall- und Alzheimer-Patienten – Alzheimer beeinträchtigt etwa eine Million Menschen hierzulande – kosten jährlich cirka 70 Milliarden Mark.

Experimentelle Studien

Vor diesem Hintergrund stand die Philipps-Universität vom 24. bis 26. Juli zum achten Mal im Zentrum der internationalen Schlaganfallforschung. Rund 60 Experten aus den USA, aus Kanada, Japan und Europa trugen beim 8th International Symposium on Pharmacology of Cerebral Ischemia ihre neuesten Ergebnisse aus experimentellen und klinischen Studien über Nervenzellschädigungen und Reparaturmechanismen nach einem Schlaganfall vor und diskutierten aktuelle Therapieansätze zum Schutz des Gehirns vor den Folgen eines solchen meist durch den Verschluss einer großen Arterie ausgelösten Ereignisses – dritthäufigste Todesursache in zivilisierten Ländern.

Zahlreiche Vorträge und Posterbeiträge der von Professor Krieglstein geleiteten interdisziplinären Tagung beschäftigten sich mit den Mechanismen des Nervenzelltods, der nach einem Schlaganfall einsetzt, das Gehirngewebe massiv schädigt und entsprechende funktionelle Ausfälle auslöst. Die Unterbrechung der Hirndurchblutung führt einen schwerwiegenden Mangel an Sauerstoff und Glukose im betroffenen Bereich herbei mit nachfolgendem raschen Abfall der Energiereserven in den Neuronen – die lebenserhaltenden physiologischen Abläufe in den Zellen brechen zusammen, ein massiver Zelltod tritt ein. Um möglichst viele Neurone zu retten und die Gehirnfunktion wieder herzustellen, müssen Schlaganfallpatienten möglichst rasch von Spezialisten behandelt werden.

Zwei Wege, die nach einem Schlaganfall zum Zelltod führen, werden nach den Worten des Marburger Pharmakologen Dr. Carsten Culmsee unterschieden: der passive nekrotische Zelltod, der unter Freisetzung des Zellinhaltes zur schnellen Auflösung der Zelle führt und eine zusätzlich schädigende Entzündungsreaktion im Hirngewebe hervorruft, und der aktive Zelltod, die so genannte Apoptose, ein Selbstmordprogramm, bei dem die Fragmente der sterbenden Zelle von benachbarten Zellen aufgenommen werden. Beide Arten des Nervenzelltods werden nach einer zerebralen Ischämie im Infarktgebiet gefunden. Während des Symposiums konnte gezeigt werden, dass daneben auch Mischformen existieren, die es als sinnvoll erscheinen lassen, durch bestimmte Hemmstoffe gezielt in das Selbstmordprogramm der Zellen einzugreifen, um auf diese Weise große Bereiche des Gehirns vor Schäden zu schützen.

Viele Erkenntnisse über die Mechanismen der Apoptose werden mit Hilfe von transgenen Tieren gewonnen, in denen die entsprechenden Enzyme entweder ausgeschaltet oder vermehrt gebildet werden. Für Schlaganfallforscher von Interesse sind daneben auch jene Vorgänge, die zu einer Schädigung der Mitochondrien, der Energielieferanten der Zelle, führen. Bei einem Schlaganfall wird die Funktion der Mitochondrien offenbar erheblich gestört, was sich in einem Abfall der Energiereserven und einem toxischen Anstieg der Kalziumkonzentration in den Zellen äußert. Außerdem tragen geschädigte Mitochondrien ihrerseits zum Zelltod bei, indem sie vermehrt schädigende Sauerstoffradikale bilden und Stoffe wie beispielsweise Cytochrom C freisetzen, die wiederum Enzyme aktivieren, die eine Apoptose auslösen.

Erfolge durch Stammzellen?

Ein völlig neues Gebiet ist die mögliche Anwendung von Stammzellen bei neurodegenerativen Erkrankungen. In mehreren Beiträgen wurde gezeigt, dass Stammzellen, die in das geschädigte Gehirn injiziert werden, in Nervenzellen ausdifferenzieren können, was offenbar zu einer Funktionsverbesserung führt. Dieser Effekt lässt sich nicht nur mit neuronalen embryonalen Stammzellen, sondern auch mit Stammzellen aus dem Knochenmark erreichen. Zudem werden neue Strategien entwickelt, Stammzellen im Gehirn vermehrt zu aktivieren und zur Bildung neuer, funktioneller Neurone zu bringen. "Bis vor kurzem", so Culmsee, "war ein solcher Ansatz undenkbar, da Regeneration in dieser Form – die Bildung neuer Neurone im reifen Gehirn – nicht bekannt war." Weitere Fortschritte erhoffen sich die Forscher von der Gentherapie.

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Wie ein Schlaganfall Gehirnzellen schädigt, lässt sich im Tierexperiment demonstrieren. Bei einer Ratte wird der Blutfluss im Gehirn zehn Minuten lang vollständig unterbrochen. Die Bilder zeigen so genannte pyramidale CA1-Neurone in dem für das Gedächtnis und das Lernen zuständigen Hippokampus vor (oben) sowie sechs Stunden, einen Tag und drei Tage nach einem solchen Eingriff. Deutlich zu sehen ist, wie die gegen ischämische Schädigungen besonders empfindlichen Neurone in einem über Tage dauernden Prozess apoptotisch absterben:

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Fotos: Carsten Culmsee


Zuletzt aktualisiert: 14.12.2007 · trautmas

 
 
 
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