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Forschungsprofil

Lab Moritz Bünemann

Mein Labor untersucht die Mechanismen, welche der Spezifität und der räumlich-zeitlichen Organisation der Signalübertragung über G-Protein-gekoppelte Rezeptoren als größte Neurotransmitterrezeptorfamilie zugrunde liegen. Spezifisch untersuchen wir wie GPCRs an nachgeschaltete G-Proteine spezifisch binden und diese aktivieren. Darüber hinaus analysieren wir die Mechanismen der Erkennung von Rezeptorkinasen und Arrestinen als wichtige Adaptorproteine. Auch die Mechanismen der G-Protein - Effektor-Interaktion sind ein aktives Gebiet unserer Forschung. Die Frage ob und wie das Membranpotential die Signalübertragung über GPCRs beeinflusst ist ebenfalls Gegenstand unser aktuellen Forschung.

Lab Carsten Culmsee

Wir erforschen die strukturellen und funktionellen Veränderungen von Mitochondrien im neuronalen Zelltod, bei neuroinflammatorischen Prozessen und metabolischen Störungen, die bei neurodegenerativen Erkrankungen (M. Alzheimer, M. Parkinson), bei Schlaganfall und bei psychiatrischen Erkrankungen zum Krankheitsgeschehen beitragen. Wir untersuchen hier insbesondere zelluläre und molekulare Mechanismen der Zellschädigung durch oxidativen Stress, der u.a. Entgleisungen der Calciumhomöostase und des Energiestoffwechsels induziert und neuronale Entzündungsreaktionen fördert. Ziel der Studien sind neurobiologische Marker und neue therapeutische Angriffspunkte bei Erkrankungen des Nervensystems.

Lab Jens Kockskämper

Im Labor untersuchen wir die Pathophysiologie des Herzens. Wir interessieren uns für die langfristige Regulation der Genexpression, die für das Verständnis von Hypertrophie und Herzinsuffizienz wichtig ist. Besonders bedeutend für uns ist die Rolle des Calciums, dessen Effekte mit neuen bildgebenden Verfahren in bisher nicht gekannter Präzision untersucht werden. Calcium ist u.a. in Herzmuskelzellen für die Kontraktion verantwortlich und die lokale Calcium-Regulation im Zellkern erweist sich seit einigen Jahren als wichtig für das Verständnis vieler Störungen der Herzfunktion. Lokale Signale können dabei ganz unterschiedliche Prozesse regulieren. Möglicherweise kann der als IP3 (Inositoltriphosphat)-Rezeptor bezeichnete Calciumkanal zu einem neuen pharmakologischen Ziel werden.

Lab Katja Nieweg

Wir modellieren neurodegenerative und psychiatrische Erkrankungen mit Hilfe von menschlichen zellulären Systemen, die wir aus induzierten pluripotenten Stammzellen (iPSZ) generieren. Unser spezielles Interesse gilt der Untersuchung von Plastizitätsdefekten in „erkrankten“ neuronalen Netzwerken. Um genau definierte Systeme miteinander vergleichen zu können, verwenden wir CRISPR-Cas und erzeugen dadurch aus der Patienten-spezifischen Zellen das isogene genomisch korrigierte Gegenstück. iPSZ werden zu Neuronen und Astrozyten differenziert und Co-Kulturen werden zu funktionalen neuralen Netzwerken ausgereift. Neuronale Netzwerkaktivität und Plastizität messen wir mittels Calcium Imaging und extrazellulären Ableitungen auf Multi Electrode Arrays. Diese Techniken erlauben uns, homöostatische Netzwerkreaktionen zu untersuchen.

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