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Die Forschungsschwerpunkte des Instituts liegt in der Zell- und Tumorpathologie, wobei Epithelien und epitheliale Tumoren und das Stroma im Mittelpunkt stehen. Hierbei werden Fragestellungen zu den epithelialen Zelladhäsionsstrukturen und zu den mesenchymalen Zellen des normalen und Tumorstromas bearbeitet. Weitere Forschungsthemen sind neue monoklonale Antikörper gegen Differenzierungsantigene und pathologische Fragestellungen in vielfältigen interdisziplinären Kooperationsprojekten.

 

Einen wichtigen Forschungsschwerpunkt stellt das in einer bestimmten Population von Stroma-Fibrozyten exprimierte Glykoprotein CD34 dar.
Hier wurden Studien zur Biologie und Pathologie der CD34+ Fibrozyten in zwei Organen (Harnblase, Mamma) durchgeführt und mehrere Original- und Übersichtsarbeiten publiziert. Beim Harnblasenkarzinom kommt es zu einem grundlegenden Phänotypwandel der Stromazellen, der mit einem CD34-Verlust einhergeht. Diesem Befund dürfte eine Bedeutung bei der lokalen und systemischen Tumorausbreitung zukommen. Beim invasiv lobulären Typ des Mammakarzinoms hingegen bleiben CD34+ Fibrozyten häufig erhalten. Sie könnten bei diesem Tumortyp eine prognostische Bedeutung haben, denn ihr Verlust zeigte eine Korrelation mit dem Vorhandensein von Lymphknotenmetastasen. CD34 wurde auch - zusammen mit CD141 – als Marker zur phänotypischen Charakterisierung von endothelialen Zelltypen in der Milz eingesetzt.

Die Zelladhäsionsstrukturen von Epithelien und epithelialen Tumoren, insbesondere die Desmosomen sind ein weiterer Forschungsschwerpunkt des Instituts.
Zu den molekularen Bestandteilen der Desmosomen gehören die Plakophiline (PKP 1 - 3), eine Familie von Proteinen des desmosomalen Plaques, die z. T. aber auch im Zellkern und bezüglich PKP 3 auch im Zytoplasma auftreten können. Unsere aktuellen Fragestellungen zielen auf Funktionen der Plakophiline außerhalb des Zelladhäsionsgeschehens. Hier wurden mehrere Arbeiten zu den Interaktionspartnern von PKP 3 durchgeführt und spezifische und wahrscheinlich direkte Interaktionen mit einem Translations-Initiationsfaktor und einem Translations-Elongationsfaktor sowie mit einem ribosomalen Protein nachgewiesen, was auf bislang unbekannte Aufgaben dieses Plakophilins bei der Proteinsynthese hinweist. Eine weiterer Interaktionspartner (Ran) spricht für eine Rolle von PKP 3 bei der Mitose. Die von uns generierten transgenen Mausmodelle (PKP 3-Knock-out) werden hinsichtlich des Phänotyps ausgewertet.

Desweiteren konnten mehrere Kooperationsstudien mit Arbeitsgruppen des Instituts für Molekularbiologie und Tumorforschung(IMT) der Philipps-Universität Marburg, die auch eine zukünftige Beteiligung des Instituts am Transregio-SFB 17 vorbereiten, publiziert werden. So wurde ein verstärktes Tumorwachstum transgen induzierter Lungenadenome der Maus nach Ausschaltung eines nukleären Rezeptor-Gens der PPAR-Familie aufgezeigt. Für die ubiquitin-spezifische Protease USP28, die für die Stabilisierung des Myc-Protoonkogens von Bedeutung ist, wiesen wir eine Überexpression in Kolon- und Mammakarzinomen nach.

Darüber hinaus ist das Institut in vielfältige klinisch-pathologische Kooperationsprojekte eingebunden. Hier sind u. a. Arbeiten zu neuroendokrinen Tumoren und zum Schilddrüsenkarzinom sowie Kooperationsstudien mit der Anästhesie und der Radiologie abgeschlossen worden.

Zuletzt aktualisiert: 29.04.2010 · Institut für Pathologie

 
 
 
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Tel. +49 6421/58-62427, Fax +49 6421/58-65640, E-Mail: beeken@med.uni-marburg.de

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